心肌梗塞（AMI）是指以冠状动脉狭窄或堵塞为主要病理基础，进而引起心肌细胞急性、持续性缺血缺氧，最终导致心肌细胞坏死的心血管疾病。AMI发病人群主要集中在中老年人群，年轻人群占全部AMI发病率的4%-10%。导致其在年轻人群中发病的独立危险因素有吸烟、饮酒、高脂血症、冠心病家族史，其中男性群体中AMI发生率及相关死亡在逐步提升。

　　作为最常见的危重心血管疾病之一，AMI具有高发病率和死亡率。AMI患者中在发病之初出现先兆症状，但50%左右患者因对症状认知不足故未能及时就医，有20%-48%中老年人群因未得到及时治疗会进展为心衰。虽然其发生率和病死率高，但对比以上两组年龄层群体他们对其危急性险认知来讲年轻人群相较于中老年人群更少。据估计，到2030年中国每年发生AMI患者人数可能超过2300万。作为一篇科普文章，让我们简单了解这位“隐形杀手”在发病前、发病中临床表现，了解在AMI早期诊断中占据关键地位的血清学检测手段及临床意义。

　　一、AMI先兆症状表现及延误就医不良后果：

　　AMI在起病前1~2天或1~2周出现先兆症状：

　　(1) 严重心绞痛突然发作。

　　(2) 原有的心绞痛性质改变（频率增加、剧烈程度增加、持续时间延长，或诱因不明显，躲在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。

　　(3) 疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等典型先兆症状：胸骨后或心前区疼痛，伴或不伴喉咙、颈肩部或手臂的放射性疼痛。不典型先兆症状：20%~30%AMI患者无典型的胸痛，而表现为下颌痛、牙痛、右上肢疼痛、后背痛、上腹痛，甚至出现乏力、心慌、烦躁、咳嗽，恶心、呕吐症状。如果患者同时存在的先兆性危险征象越多,病死率也越高。

　　发生AMI时，会出现剧烈胸痛反应，以心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征，伴有大汗、呕吐、恶心等。

　　延误AMI及时就医会导致哪些严重不良后果呢？比如心力衰竭、肺水肿、休克、猝死等。以猝死为例，患者死亡前均有一项以上先兆性危险征象，有的存在一段时间后突然死于心脏骤停或心脏破裂；也有的进展为休克、肺水肿及中枢性呼吸衰竭而死亡。

　　二、AMI血清学辅助检测手段及临床意义：

　　随着国内外心肌损伤类疾病的患病率逐年升高，开展预防检测，准确、及时的诊断是降低疾病危害的重要方法。目前，已知与心肌损伤密切相关的生物标志物绝大部分为多肽和蛋白质类物质，其与外周血中的水平一般低于10?? g/L，基于免疫原理的检验技术可以对低丰度目标物开展检测，并已成为主流检测方法。 具体有哪些标志物可以在心肌细胞发生病变后及时在血清中被检测出来呢？

　　1. 酶学标志物：酶是能催化人体化学反应的一类特殊蛋白质。酶产生于人体不同组织，体液中的酶浓度反映相应组织或器官的生理病理状态。机体未受损时主要存在于细胞内。当机体处于病理状态下，酶合成增多或清除减少等情况时血清水平升高，通过检测体液中这些酶的质量浓度或催化活性浓度变化从而对疾病进行诊断和治疗。如：乳酸脱氢酶同工酶1（LDH1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

　　LDH1：首先介绍一下乳酸脱氢酶（LDH），它广泛分布于人体各种组织或细胞胞质中，LDH因其亚基排列不同可组成5种不同结构，构成5种同工酶，它们分布在不同组织，其中LDH1主要来源心脏，LDH2主要来源于肾脏，正常成人血清检测水平是LDH2＞LDH1，当发生AMI时LDH1＞LDH2水平。

　　1.CK-MB是肌酸激酶（CK）的一种同工酶，主要存在于心肌细胞胞质中，当AMI发生时心肌细胞胞膜被破坏，在发病后3-8小时血清学检测值开始升高，9-30小时达到峰值，48-72小时降至正常水平。其既可以用于急性心肌梗塞诊断，也用于心肌梗死面积评估。

　　2. 蛋白质标志物：如，肌红蛋白（MYO）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）

　　MYO是一种存在于心肌和骨骼肌细胞的蛋白，因其分子量小，更易从坏死肌肉细胞中释放，在心脏病发作或其他肌肉损伤后0.5~1小时内即可升高，维持高水平5~12小时。因心肌受损后MYO是在血液中出现最早的标志物，通常发作后2~12小时内未见升高可排除AMI。

　　cTnI是心肌肌钙蛋白（cTn）三种亚单位之一，与心肌细胞收缩功能有关调节蛋白。AMI发生时心肌细胞受损胞膜完整性破坏，cTnI从心肌纤维上降解下来导致血清中数值增高。发病后4小时内可在血清中测得，对于AMI的诊断、预后评估以及心肌损伤的判断具有重要意义。其次，当有胸痛症状而心电图或CK-MB正常的患者测定cTnI有助于诊断有无微小心肌损伤，也是AMI发作后持续升高时间最长的非酶学指标，是针对AMI特异性最高的首选标志物，即诊断金标准。

　　以上指标中，低丰度(ng/L)的心肌损伤标志物可以采用化学发光法进行检测，如：cTnI；含量相对较高(μg/L～g/L)的标志物可采用生化方法进行检测，如：CK-MB、MYO。

　　单独检测对AMI辅助诊断价值排序:

　　(1) 灵敏度：cTnI＞MYO＞CK-MB,

　　(2) 特异度：CK-MB＞cTnI＞MYO。检测方法的灵敏度决定了是否能检测到被测物，而特异度代表检测到被测物属于单一结构还是结构类似物的集合。多指标联合检测更加有利于提高诊断准确度,cTnI和CK-MB联合检测灵敏度最高。

　　3. 非特异性标志物：如，心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）。

　　心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）：是脂肪酸结合蛋白九种类型之一，它特异地存在于心肌组织中，为心肌收缩提供能量。急性心梗时，血清H-FABP在4.5小时升高，8.5小时左右达峰值，逐渐被认为是心梗早期诊断的重要生化指标之一。

　　可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）是白介素-1受体家族中ST2中的一类,其释放有两种方式，一种是由心脏成纤维细胞和心肌细胞在心肌应激反应状态下释放，也可由主动脉和冠状动脉内的内皮细胞及T淋巴细胞等免疫细胞释放，可参与心肌纤维化和心肌重构过程。有报道证实早期sST2联合NT-proBNP及肌钙蛋白可对心肌梗死诊断和左心室重构风险评估有一定作用。目前sST2在心肌梗死动脉粥样硬化的血管炎症反应、心力衰竭的心肌纤维化和重构等作用机制方面，以及对这两类疾病的诊断和预测方面引起了广泛关注。

　　三、介绍几个针对AMI诊断检测指标的项目研究成果：

　　1. 微小核糖核酸RNA-208a（miR-208a）联合CK-MB、cTnI检测会提高AMI诊断价值，减少漏诊情况。miR-208a是由α肌球蛋白重链编码的富含心脏microRNA，在心肌组织中特异性表达，在心肌受损时会释放入血，在AMI发生后的3小时显著增加6小时达峰，12小时后下降，它的水平可判断心肌损伤程度。

　　2. 高敏心肌肌钙蛋白(hs-cTnI)在检测线性范围低值区精密度良好，具有高度的心肌特异度与敏感度。在AMI发生时hs-cTnI快速升高，缓慢下降，其幅度部分取决于血管闭塞情况和梗死面积，联合MYO早期快速升高特性及CK-MB从另一个时间阶段提供心肌损伤证据，能在AMI发病后不同时间点捕捉到心肌损伤的信号，三者联合诊断早期AMI一致性较高，其敏感度为97.47%，特异度97.20%，准确度97.31%，阳性预测值96.25%，阴性预测值98.11%。

　　3. 除了以上提到的几个检测指标外，近些年国内外研究团队还从外周血中发现了与AMI发生程正相关的细胞因子如白细胞介素6（IL-6）。IL-6它是一种多效性细胞因子，由动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞等多种细胞合成。研究表明，IL-6在AMI后的前24小时内迅速上调，其水平对评估AMI严重程度和预后可能具有一定的预测效能，可作为潜在的治疗靶点。

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